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敌百虫诱导的氧化应激增加仔猪肠道穿透性,损伤线粒体功能,诱导线粒体吞噬

Shuting Cao, Huan Wu, ChunChun Wang, Qianhui Zhang, Lefei Jiao, Fanghui Lin, and Caihong H. Hu
翻译: 吴姝 校对: 上海亘泰实业集团
本试验研究了敌百虫诱导的氧化应激对仔猪肠道屏障、线粒体功能和线粒体吞噬水平的影响。选取12只平均体重为9.6 kg的35d雄性杜洛克×长白猪×约克夏杂交猪(21 d断奶),分为对照组和试验组,每组6只。试验组仔猪按100 mg/kg体重的剂量注射敌百虫,对照组仔猪注射等量生理盐水。结果表明:注射敌百虫降低了平均日采食量和日增重。敌百虫显著降低了超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性 (P < 0.05),显著增加丙二醛含量 (P < 0.05)。敌百虫注射组仔猪的跨膜电阻显著降低 (P < 0.05),而荧光素异硫氰酸葡聚糖(4 kDa)的细胞旁通透性显著增加 (P < 0.05)。同时,与对照组相比,敌百虫组空肠中claudin-1、occluding和ZO-1蛋白丰度显著降低(P<0.05)。敌百虫导致线粒体功能障碍:ROS的生成显著增加 (P < 0.05)、肠道线粒体膜电位显著下降 (P < 0.05)。敌百虫注射组仔猪空肠线粒体的生物合成及功能相关基因、PPARg共激活因子-1α、哺乳动物沉默信息调节因子-1、核呼吸因子-1、mt转录因子A、mt单链DNA结合蛋白、mt聚合酶r、葡萄糖激酶、柠檬酸合成酶、ATP合酶和细胞色素氧化酶Ⅰ和Ⅴ亚基的mRNA丰度都显著降低 (P < 0.05)。敌百虫显著上调线粒体相关蛋白的表达(P<0.05),导致10号染色体上的磷酸酶、张力素同源基因和肠道线粒体中的Parkin缺失,并增加空肠粘膜的LC3-II/LC3-I。这些结果表明,氧化应激破坏了肠道屏障,引起线粒体功能障碍,并触发线粒体自噬。

关键词:肠道屏障功能、线粒体功能、线粒体自噬、氧化应激

J. Anim. Sci. 2018.96:1795–1805
网站链接:academic.oup.com/jas/article-abstract/96/5/1795/4942244
DOI: 10.1093/jas/sky104

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